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鮑時來研究團隊揭示肺肌成纖維細胞增殖和分化的表觀遺傳機制

  肺肌成纖維細胞(Alveolar MyofibroblastAMYF)增殖和分化異常通常與肺發育缺陷和支氣管肺發育不良(BPD)、慢性阻塞性肺病(COPD)和特發性肺纖維化(IPF)等肺髒疾病有關,但調節肺肌成纖維細胞的增殖和分化的表觀遺傳機制仍不清楚。 

 

  腾讯彩票鲍时来研究组最近揭示了一种新的调控肺肌成纤维细胞增殖和分化表观遗传机制。研究人员发现,蛋白精氨酸甲基转移酶7(PRMT7)通過介導組蛋白H4精氨酸3單甲基化(H4R3me1)激活轉錄因子Foxm1的表達,從而調節細胞周期相關基因,進而促進肺肌成纖維細胞增殖以及成纖維細胞向肌成纖維細胞分化過程(圖)。PRMT7基因敲除小鼠表現出肺泡成纖維細胞前體(Alveolar Myofibroblast ProgenitorAMYFP)增殖和向肌成纖維細胞分化缺陷,彈性蛋白沈積減少,肺泡變大等一系列表型。基于肺肌成纖維細胞在人類肺髒疾病中的重要作用,該工作不僅揭示了PRMT7在肺發育中的新功能,而且爲肺部疾病治療提供了新思路。 

 

  這一研究進展以“PRMT7 targets of Foxm1 controls alveolar myofibroblast proliferation and differentiation during alveologenesis”爲題,于202198日在線發表在Cell Death & Disease雜志上(DOI:10.1038/s41419-021-04129-1)。鮑時來研究組已畢業研究生何化成和博士後陳繼林爲共同第一作者,鮑時來研究員和安徽大學李秋伶副教授爲文章的共同通訊作者。 

 

图: PRMT7在肺泡形成过程中的职能示意图 

 
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